WITHDRAWN: A Druggable Tumor Suppressor and Leukemic Stem Cell Marker
本論文は、急性骨髄性白血病(AML)の再発を駆動する白血病幹細胞が AT2R を欠損しており、これがエピジェネティックな沈黙による腫瘍抑制因子の機能喪失を介して脂肪酸代謝を亢進させるメカニズムを解明し、AT2R アゴニストであるブルオキシブチド(C21)が化学療法と併用することで再発性 AML の進行を抑制する可能性を示したものである。
177 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本論文は、急性骨髄性白血病(AML)の再発を駆動する白血病幹細胞が AT2R を欠損しており、これがエピジェネティックな沈黙による腫瘍抑制因子の機能喪失を介して脂肪酸代謝を亢進させるメカニズムを解明し、AT2R アゴニストであるブルオキシブチド(C21)が化学療法と併用することで再発性 AML の進行を抑制する可能性を示したものである。
本研究は、サメ由来の単一ドメイン抗体(VNAR)を基盤とした MET ターゲット型テラノスティクス「vMET1-Fc」を開発し、非小細胞肺癌の PET 画像診断とβ線放射線療法の両面で高い有効性と安全性を実証したものである。
この論文は、原発性腫瘍と転移部位の双方向的な相互作用を評価できる新規のin vitroモデルを開発し、乳がん細胞の増殖、遊走、化学走性及び幹細胞活性の変化、ならびにマウス肺組織を用いた定着と増殖の再現性を示したものである。
本研究は、G34 変異を有する小児浸潤性半球性膠芽腫の DNA 修復欠損と NF-κB 経路の脆弱性を利用し、HDL ナノ粒子に PARP 阻害剤と免疫刺激性の CpG 配列を共担持させることで、抗腫瘍免疫応答を誘導する新たな治療戦略を提案するものである。
本論文は、膀胱癌の過继性細胞療法における個体差を反映する仮想コホート枠組みを改良し、マウスモデルを用いてがん細胞、T 細胞、骨髄由来抑制細胞の動態を再現する 1 万頭以上の仮想マウスを生成することで、治療プロトコルの最適化と患者層別化を可能にする手法を提案しています。
本研究は、成長ホルモンが DRP1 介在のミトコンドリア分裂を活性化することで、三重陰性乳がんの代謝可塑性、増殖、および腫瘍微小環境との相互作用を統合的に制御することを示しています。
この研究は、多細胞を含むバイオエンジニアリング血管化膵臓がんモデルにマルチオミクス解析と機能評価を統合適用することで、免疫抑制的かつ治療抵抗性の腫瘍微小環境を再現し、膵臓がんの進行メカニズム解明や新たな治療法開発に向けた強力な転換モデルを確立したことを示しています。
本研究は、腎細胞癌の血管内腫瘍進展(RITE)を予測するための新規かつ高精度な 13 遺伝子転写シグネチャーを確立し、遠位上皮細胞の同一性喪失やミトコンドリア機能の異常など、その分子メカニズムを解明した。
本論文は、トリプルネガティブ乳がんの CDK4 遺伝子とモリンガ由来の miR156 の間に、種を超えた高親和性の相互作用が予測されることを計算機解析により示し、がん細胞周期制御における新たな実験的枠組みを確立したものである。
本論文は、HSF1 ががん細胞のタンパク質恒常性を維持して mTORC1 のがん化能を可能にしている一方、HSF1 を阻害することでタンパク質の破局的不均衡とアミロイド生成を誘発し、がん抑制をもたらす新たな治療戦略を提示しています。