260 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
概日リズムの乱れは、YAP/TEAD を介した細胞外マトリックスのリモデリングと炎症シグナルの時間的統合を誘導し、肺への転移定着を促進するとともに、確立された転移巣がさらにこの悪循環を増幅して転移負荷を増大させることを、マウスモデルとヒトデータから実証した。
この研究は、単一細胞および空間トランスクリプトミクス解析を用いて、大腸がんにおける MMP 発現ががん関連線維芽細胞や免疫細胞などの細胞種、および腫瘍内の位置に依存して多様に変化し、病変の進行や転移の決定に寄与していることを明らかにした。
この論文は、グルタミン依存性の乳がんにおいて、ヒスチジンが LAT1 輸送体の活性維持と mTORC1 シグナルを介した腫瘍増殖を支える重要な代謝的脆弱性であることを明らかにしています。
この研究は、ヒト卵管の単核およびバルク RNA シーケンス解析を統合することで、LGR5/PGR 陽性の幹細胞と OVGP1/RNPC3 陽性の前駆細胞を同定し、特に後者が高分化性漿液性卵巣癌（HGSOC）の最も有力な細胞起源であることを示唆するとともに、SPDEF や NR2F6 などの転写因子ネットワークや微小環境シグナルががん化にどのように関与するかを解明した。
本論文は、がん関連タンパク質の過剰発現と安定化という異なるメカニズムが、PROTAC による分解効率にそれぞれ異なる制約（合成依存性の上限と分解下限の維持）をもたらすことを実証し、個別化医療や耐性メカニズムの理解に重要な示唆を与えるものである。
本研究は、がん遺伝子として機能するβ-カテニンを不活化する天然由来化合物を、強固な表現型スクリーニング手法を用いて同定し、その作用機序が新規プロテインキナーゼCの活性化を介した細胞内局在の変化にあることを明らかにしたものである。
本論文は、胃がん患者の悪液質を誘発する新たなマスター調節因子として骨形成タンパク質 7（BMP7）を同定し、これが GDF11 および GDF15 の発現を誘導することで筋肉萎縮や体重減少を引き起こし、患者予後不良と関連することを明らかにした。
この論文は、犬の体サイズと寿命に基づいた多段階モデルの再検討により、がん発生に必要なドライバー変異数が従来の 4 回ではなく 1 回である可能性を示し、体細胞分裂や生殖細胞系列の突然変異が犬のがん死亡率に与える影響を人間と比較して明らかにしたものである。
この研究は、13C 代謝フラックス解析を用いて膵管腺癌の腫瘍微小環境を保持した切片培養を解析し、グリコスフィンゴ脂質の合成が局所的なリサイクル経路や PIKfyve によるアシル鎖のリモデリングによって支えられていることを明らかにしました。
この論文は、染色体不安定性（CIN）を持つがん細胞が、微小管の過剰な動態を抑制しキネトコア - 微小管結合を維持するために KIF18A に依存しているというメカニズムを解明したことを示しています。